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临床执业医师免疫学复习:第十四章第二节

来源:金英杰医学       点击数:10379      更新时间:2017-07-29

  2017年医师考试综合笔试即将开启,作为临床医学考生的你,对于临床医学知识点掌握的多少,将决定你在考场发挥的好坏。本文为临床考生梳理临床执业医师医学免疫学复习:第十四章 第二节 Ⅱ型:抗体介导的细胞毒反应,助力大家的医考之路,预祝大家取得好成绩,顺利**!

  第二节 Ⅱ型:抗体介导的细胞毒反应

  由IgG或IgM类抗体与细胞表面抗原结合,在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下,造成的以细胞裂解死亡为主的病理损伤。

  一、 机制:

  (一) 抗原

  1、 细胞固有抗原:(1)同种异型抗原,如ABO血型抗原、Rh抗原。(2)HLA抗原(3)血小板(4)异嗜性抗原

  2、 吸附在细胞上的外来抗原或半抗原

  3、 抗原分子模拟:某些病原微生物与宿主细胞蛋白由相似的抗原决定族,如链球菌的多种蛋白与人的申小球基底膜和心肌瓣膜之间,其他物种来源的热休克蛋白与人类的HSP之间。

  (二) 抗体

  介导Ⅱ型超敏反应的抗体主要是IgG(IgG1 IgG2或IgG3)和IgM,少数为IgA。抗体与靶细胞膜上的抗原或半抗原特异性结合后,抗体本身不损伤细胞,必需借助补体、吞噬细胞及NK细胞方能裂解破坏细胞。

  按其所针对的抗原,可分为自身抗体、抗同种异型抗体及抗药物抗体。

  (三) 损伤细胞机制

  抗体与细胞膜上的相应抗原结合后,可通过下述三条途径杀伤靶细胞:

  (1) 固定并激活补体的传统途径(CDC): Ig 的CH2 和IgM的 CH3均有C1p补体结合位点。抗体与靶细胞表面抗原结合后,可激活补体的传统途径,在靶细胞膜表面形成膜攻击复合体,于靶细胞表面打空、穿洞,致靶细胞低渗状态,细胞肿胀,**细胞破裂死亡。此外在补体活化过程中的裂解产物,如C3a、C5a,可吸引中性粒细胞到反应局部,溶酶体酶等,进一步溶解靶细胞。

  (2) 促进吞噬细胞的吞噬作用(调节作用) IgG抗体Fab与靶细胞上的抗原结合后,Fc段可与吞噬细胞膜上的Fc受体结合;补体激活产生的C3b片段的N端与靶细胞结合,而C端与吞噬细胞表面的C3b受体结合.这样以Fc段和C3b为桥梁,使游离抗原与吞噬细胞紧密连接在一起,同时吞噬细胞通过配体受体结合,极大提高其非特异性的吞噬活性,*终吞噬靶细胞。

  (3) ADCC作用 NK细胞、单一巨噬细胞、中性粒细胞上的FcγR 与膜抗原体复合物上的IgG Fc段结合,通过ADCC作用杀死靶细胞。

  二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病

  (一) 抗同种异型抗体介导的细胞毒反应

  1、 输血反应:多为针对红细胞膜抗原引起的溶血反应。

  (1) ABO血型系统:

  (2) Rh血型系统

  (3) 新生儿白细胞缺乏症与新生儿血小板减少症:

  (二) 抗药物抗体介导的细胞毒反应

  1、 药物性的溶血反应:

  (1) 半抗原粘附型:如青霉素的溶血反应

  (2) 免疫复合物吸附型:奎尼丁

  (3) 补体转运型:

  (4) 自身免疫损伤型:甲基多巴、吲哚美辛

  (三) 自身抗体介导的细胞毒反应

  1. 自身免疫性溶血性贫血

  2. 自身免疫性白细胞缺乏症

  3. 特发性血小板减少性紫癜


责任编辑:SDD

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