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这些药物易升高血压,临床使用一定要谨慎!

来源:金英杰医学       点击数:9855      更新时间:2017-10-10

  药源性高血压也称医源性高血压,主要是由药物不良反应以及联合用药的相互作用方法不当引起。药源性高血压的升压机制比较复杂,但大多数病情较轻,停药后可逆转,较少出现严重并发症。但是,大家必须充分认识和积极预防药源性高血压。

  1、激素类药物

  ①口服避孕药物

  口服避孕药物是雌激素和孕激素合剂,其致高血压主要成分是雌激素。雌激素具有盐皮质激素作用,能够促进水钠潴留,使血管内液体向组织间隙转移,减少循环血量,兴奋交感神经,导致血压升高。雌激素还可使血浆肝源性和肾源性血管紧张素原浓度增加,使抗肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)活性增加,进一步升高血压。

  ②重组人促红细胞生成素(r-HuEPO)

  r-HuEPO用于治疗肾性贫血和恶性肿瘤相关贫血等难治性贫血。接受r-HuEPO治疗的患者30%并发高血压,甚至出现高血压脑病和脑血管意外。除疾病本身病理机制(如肾功能衰竭时水钠潴留)可引起血压升高外,r-HuEPO本身药理作用也可致高血压。

  ③糖皮质激素

  糖皮质激素具有盐皮质激素样作用,可引起水钠潴留,激活交感神经,促进肝脏合成血管紧张素原,增加RAAS活性。

  ④盐皮质激素

  盐皮质激素可促进远端小管对钠的重吸收和钾的排泄,导致低钾性高血压。

  2、非甾体抗炎药

  非甾体抗炎药(NSAID)能够抑制环氧化酶合成,使前列腺素I2和前列腺素E2的合成和释放减少,导致血管收缩和水钠潴留。

  另外,NSAID可降低β受体阻滞剂、利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂等降压药物的降压作用,但对钙拮抗剂降压作用无明显影响。NSAID引起血压明显升高主要见于服用NSAID的高血压患者,其对于血压正常者影响较小,常见于老年、糖尿病和肾功不全者。

  不同种类的NSAID对血压影响差异较大。选择性NSAID升压作用比非选择性NSAID强,以罗非昔布升高血压的作用*明显。非选择性NSAID以萘普生、吲哚美辛和吡罗昔康引起高血压患者血压升高幅度**。

  3、抗抑郁药物

  抗抑郁药物中的单胺氧化酶抑制剂、三环类抗抑郁药和文拉法辛可导致药源性高血压。单胺氧化酶抑制剂抑制单胺氧化酶活性,使儿茶酚胺类物质和5羟色胺蓄积,引起血压升高。

  4、免疫抑制剂

  免疫抑制剂用于治疗器官移植后排斥反应和自身免疫性疾病。能够引起血压明显升高的免疫抑制剂主要是环孢素A,而雷帕霉素和马替酸麦考酚酯对血压影响较小。

  5、血管生成抑制剂

  可导致血压升高的血管生成抑制剂包括贝伐珠单抗和索拉菲尼等。血管生成抑制剂抑制肿瘤新生血管形成,现已作为治疗肿瘤的重要手段。不同的抗血管生成药物引起高血压发生率相似。

  血管生成抑制剂通过以下作用引起血管收缩,升高血压:①阻断血管内皮生长因子信号通路介导的内皮细胞合成一氧化氮减少。②导致微血管稀薄化,组成微循环的毛细血管数目减少。③增加内皮素1的活性。

  6、抗生素

  可引起高血压的抗微生物药较多,主要有青霉素类、头孢类、喹诺酮类等,不同抗菌药物致高血压机制也可能不同。

  7、其他类

  ①卡马西平。此药引起的高血压非常罕见,多出现在服用过量以及需要大剂量维持治疗的患者中。

  ②东莨菪碱、纳洛酮、烷化剂、溴隐亭和两性霉素B等,也有可能会增加患者血压。


责任编辑:zlh

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